20.06.2018     0
 

Артериальная гипертензия у пожилых


Артериальная гиnертензия (АГ) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления, равное 140/90 мм рт, ст, или выше.

Артериальная гипертензия является одним из самых распространенных заболеваний у пожилых. Если частота встречаемости заболевания в общей популяции составляет 18-20%, то в старших возрастных группах она достигает 70%.

По результатам российского исследования АРГУС, при первом осмотре повышенные цифры артериального давления регистрируются у 73,6% пожилых пациентов.

Артериальная гипертензия у пожилых — этиология и патогенез.

В развитии артериальной гипертензии ведущую роль играет активация альдостероновой системы (РААС). Ренин — это фермент, образующийся в почках, действует на ангиотензиноген (белок, образующийся в печени), который превращается в ангиотензин 1. Из ангиотензина 1 под действием ангиотензин превращающего фермента (АПФ) образуется ангиотензин 2, мощное сосудосуживающее вещество.

Ангиотензин 2 стимулирует секрецию корой надпочечников альдостерона, который приводит к задержке в организме натрия и воды, что также способствует повышению АД.

При обследовании больных АГ необходимо подтвердить стабильность повышения АД, исключить вторичный характер АГ, выявить факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, оценить наличие и степень поражения органов­мишеней.

Артериальная гипертензия у пожилых — клиническая картина.

Для гериатрических пациентов характерны следующие особенности клинических проявлений АГ:

  • заболевание чаще возникает во второй половине жизни человека, давность заболевания более 10-20 лет;
  • субъективные симптомы мало выражены и не всегда прямо связаны с повышением АД;
  • часто клинические симптомы обусловлены функциональной недостаточностью мозга, сердца, почек;
  • наиболее часто повышается систолическое АД и развивается изолированная систолическая артериальная гипертензия;
  • чаще развиваются инфаркт миокарда, инсульт, острая левожелудочковая недостаточность, почечная недостаточность;
  • чаще развиваются кризы 2-го порядка;
  • более выражены влияние на уровень АД и субъективные симптомы метеофакторов и циркадных ритмов;
  • отмечается АД в пределах 150-200/90-110 и 150-170/80-90 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия у пожилых — лечение и уход.

Конечная цель антигипертензионной терапии — предотвращение поражения органов-мишеней: развития инфаркта мозга, инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти, сердечной и почечной недостаточности. При лечении рекомендуется снижать АД до«целевых» уровней (целевой уровень – менее 140/90 мм рт. ст.).

Важнейшим аспектом ведения пациента с АГ является формирование мотивации больного к лечению и соблюдению им рекомендаций по изменению образа жизни и режима медикаментозной терапии.

Лечение АГ на современном этапе основано на сочетании немедикаментозных и медикаментозных методов.

Немедикаментозное лечение является необходимым компонентом успешного лечения и включает воздействие на управляемые факторы риска: нормализацию массы тела, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли и алкоголя, курения, аутотренинг.

Основной принцип лечения АГ — постоянный пожизненный прием меди­ каментозных препаратов в сочетании с немедикаментозными методами. Он способствует обеспечению защиты органов­ мишеней, предотвращению сложнений, продлению жизни пациента.

Для наиболее успешного медикаментозного лечения назначают препараты следующих групп:

  • мочегонные средства (гиnотиазид, индаnамид) — уменьшают объем циркулирующей крови;
  • β-адреноблокаторы (метоnролол, 6исоnролол, не6иволол, карведилол) — уменьшают сердечный выброс, тормозят ответ сердца и сосудов на патологические нервные импульсы и циркулирующие в крови биологически активные вещества, способствующие повышению АД;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эна­ лаnрил, лизиноnрил, моноnрил, рамиnрил) — уменьшают образование в организме ангиотензина-П, обладающего мощным сосудосуживающим действием;
  • антагонисты ионов кальция (нифедиnин, амлодиnин) — блокируют поступление ионов кальция через мембрану в гладкомышечные клетки миокарда и сосудов, вызывая расслабление сосудов и снижение АД;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина-П (лозартан, эnросартан, валсартан) — блокируют образование в организме ангиотензина- П;
  • комбинированные препараты (капозид, нолиnрел А, экватор) — позволяют, уменьшив дозу каждого компонента, получить хороший гипотензивный эффект и снизить риск развития побочных эффектов.

Известный белорусский гериатр профессор в.п. Сытый предложил в 2006 г. следующие принципы лечения артериальной гипертензии у пожилых пациентов:

  • немедикаментозное лечение – уменьшение потребления поваренной соли до 5-6 г в день, ограничение потребления животных жиров, увеличение потребления овощей, фруктов, морепродуктов, снижение избыточной массы тела, отказ от курения, уменьшение потребления алкоголя, увеличение физической активности;

2) медикаментозное лечение — начинать лечение с минимальных доз одного препарата, при подборе дозы лекарственных препаратов в амбулаторных условиях не следует резко снижать АД в течение ближайших 7-10 дней; преимущество отдается использованию препаратов длительного действия для достижения 24-часового снижения АД при однократном приеме; применять оптимальные сочетания препаратов для достижения максимального гипотензивного действия и минимализации побочных эффектов.

Осложнения. Самыми частыми осложнениями АГ являются гипертонические кризы. В зависимости от клинических признаков выделяют два типа кризов. Гипертонический криз первого типа характеризуется преимущественным повышением систолического давления, возбуждением больного, наличием озноба, сердцебиения, чувства страха.

При оказании помощи артериальное давление нормализуется в течение нескольких часов. Гипертонический криз второго типа протекает более тяжело и длительно, характеризуется повышением систолического и диастолического давления, головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, ритма работы сердца.

Это всегда осложненный тип криза: чаще развиваются инфаркт миокарда, инсульт, острая лево-желудочковая недостаточность.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться «Артериальная гипертензия у пожилых»

Источник http://health-medicine.info/arterialnaya-gipertenziya-u-pozhilyx/

Когда диагноз сформулирован как систолическая артериальная гипертензия, это означает, что артериальное давление в фазе систолы – сокращения сердца – превышает физиологическую норму (и составляет минимум 140 мм рт. ст.), а диастолическое давление (при расслаблении сердечной мышцы между сокращениями) фиксируется на уровне 90 мм рт. ст.

Данный тип гипертензии чаще встречается у пожилых людей, особенно у женщин. И фактически, у большинства пациентов с гипертонией старше 60 лет, наблюдается именно изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Важность систолического давления исследователи установили в 1990-е годы, когда выяснилось, что диастолическое кровяное давление колеблется меньше, и фактором риска ишемической болезни сердца и инсульта является повышенное систолическое давление, растущее на протяжении всей жизни.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Диагноз артериальная гипертензия, по статистическим данным МОЗ Украины, имеют 12,1 млн. граждан, что превышает показатели 2000 года на 37,2%.

При этом изолированная систолическая артериальная гипертензия у пациентов в возрасте 60-69 лет составляет от 40% до 80% случаев, а старше 80-ти лет – 95%.

Как сообщает Journal of Hypertension, изолированная систолическая артериальная гипертензия у пожилых является прогностическим фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний даже при уровне систолического АД 150-160 мм рт. ст., что провоцирует осложнения имеющихся кардиологических проблем у трети пациентов.

Артериальная гипертензия – основная причиной заболеваемости и смертности из-за ее ассоциации с ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями и почечной недостаточностью. Исследования показали, что гипертония является основным патогенетическим фактором 500 тыс. инсультов у пациентов в Северной Америке (половина из которых заканчиваются летально) и почти одного миллиона инфарктов миокарда в год. У пациентов с высоким артериальным давлением кумулятивная частота первых сердечно-сосудистых признаков в течение 10 лет составляет 10% у мужчин и у 4,4% у женщин.

А данные NHANES (The National Health and Nutrition Examination Survey) свидетельствуют о том, что систолическая артериальная гипертензия у молодых (в возрасте 20-30 лет) за последние десятилетия более чем удвоилась – до 2,6-3,2% случаев.

Распространенность систолической гипертонии при гипертиреозе составляет 20-30%.

Причины систолической артериальной гипертензии

Установленные клиницистами причины систолической артериальной гипертензии связаны:

  • с возрастным уменьшением эластичности крупных артерий вследствие накопления жировых (холестериновых) отложений на внутренней стороне стенок сосудов (атеросклерозом);
  • с аортальной недостаточностью – нарушением работы аортального клапана сердца (расположенного на выходе аорты из левого желудочка);
  • с гранулематозным аутоиммунным артериитом дуги аорты (аортоартериитом Такаясу);
  • с гиперальдостеронизмом (повышенной активностью коры надпочечников и увеличением выработки гормона альдостерона, способствующего возрастанию объема циркулирующей крови);
  • с повышением активности щитовидной железы (тиреотоксикозом или гипертиреозом);
  • с заболеваниями почек, в частности, стенозом почечной артерии;
  • с метаболическим синдромом;
  • с анемией.

При этом систолическая артериальная гипертензия при недостаточности аортальных клапанов, артериите дуги аорты, гипертиреозе или анемии считается симптоматической или вторичной.

Среди наиболее частых причин, из-за которых может развиваться систолическая артериальная гипертензия у молодых, специалисты называют возрастные гормональные изменения. Однако гипертония в молодом и среднем возрасте повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых патологий в последующем.

Факторы риска

В развитии артериальной гипертензии немаловажную роль играют такие факторы риска, как пожилой возраст; гиподинамия; злоупотребление жирами, солью и алкоголем; повышенный холестерин в крови; дефицит кальция в организме; наличие сахарного диабета и ожирение.

Повышается вероятность систолической артериальной гипертензии, если данное заболевание имеется у кровных родственников, так как некоторые особенности регулирования артериального давления передаются с генами.

Объясняется патогенез развития изолированной систолической гипертензии целым рядом нарушений сложного процесса регулирования и контроля артериального давления – результата сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления.

При артериальной гипертензии может наблюдаться или увеличение сердечного выброса, или повышение системного сосудистого сопротивления, либо оба нарушения одновременно.

Нейрогенный контроль АД осуществляется вазомоторным центром – кластером барорецепторов продолговатого мозга, которые реагируют на растяжение стенок сосудов, увеличивая афферентную импульсную активность. Это, в свою очередь, уменьшает эфферентную симпатическую активность и усиливает тонус блуждающего нерва, из-за чего снижается частота сокращений сердца и сосуды расширяются. Однако с возрастом чувствительность барорецепторов постепенно снижается, что является особенностью систолической артериальной гипертензии у пожилых людей.

АД и весь процесс кровообращения также контролируется ренин-ангиотензиновой системой организма. Под воздействием ренина – фермента околоклубочкового аппарата почек – происходит биохимическая трансформация сужающего сосуды гормона ангиотензина в неактивный пептид ангиотензин I. Последний с помощью АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) преобразуется в активный октапептид ангиотензин II, который действует на специфические рецепторы (АТ1 и АТ2) и вызывает сужение просвета кровеносных сосудов и высвобождение кортикостероидного гормона коры надпочечников альдостерона. В свою очередь, повышение уровня альдостерона в крови способствует возрастанию объема циркулирующей крови, нарушению баланса ионов натрия (Na+) и калия (K+) в крови, а также повышению АД. Именно это происходит при гиперальдостеронизме.

Кстати, высвобождение ренина повышается и при стимулировании β-адренорецепторов симпатической нервной системы катехоламинами (адреналином, норадреналином, дофамином), которые в избытке выделяются при чрезмерных физических нагрузках; длительном состоянии психоэмоционального перевозбуждения; повышенной агрессивности и стрессах; опухоли надпочечников (феохромоцитоме).

Расслабляющий мышечные волокна стенок кровеносных сосудов предсердный натрийуретический пептид (ANP) высвобождается из клеток миокарда (кардиомиоцитов) предсердий при его растяжении и вызывает выделение мочи (диурез), выведение Na почками и умеренное снижение АД. При проблемах с миокардом снижается уровень ANP и возрастает кровяное давление на систоле.

Кроме того, у пациентов с данным типом гипертензии могут быть нарушены функции сосудистых эндотелиальных клеток. Выстилающий полость сосудов эндотелий синтезирует эндотелины – самые мощные сосудосуживающие пептидные соединения. Их повышенный синтез или чувствительность к эндотелину-1 может стать причиной сокращения образования оксида азота, который способствует вазодилатации – расслаблению стенок кровеносных сосудов.

А патогенез изолированной систолической гипертензии при гипертиреозе связан с тем, что гормон трийодтиронин повышает сердечный выброс и АД в момент сокращения сердца.

Симптомы систолической артериальной гипертензии

Следует учитывать, что при легкой форме симптомы систолической артериальной гипертензии могут проявляться слабо и достаточно редко – периодическим ощущением тяжести в голове и/или болью в затылке, приступами головокружения, шумом в ушах, беспокойным сном.

По мере прогрессирования патологии симптомы усиливаются, присоединяются приступы более интенсивной головной боли и тошноты, учащения пульса, одышка и боли слева за грудиной.

Когда причина повышения АД кроется в гиперактивности коры надпочечников и избыточном уровне альдостерона, первые признаки заболевания пациенты также ощущают

в виде общей слабости, боли в голове и в сердце.

Источник http://m.ilive.com.ua/health/izolirovannaya-sistolicheskaya-arterialnaya-gipertenziya-labilnaya-stabilnaya_128133i15949.html

Автор: Драпкина О.М. (ФГБУ «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России, Москва)

Для цитирования: Драпкина О.М. Особенности артериальной гипертензии у пожилых пациентов // РМЖ. 2010. №22. С. 1384

В России демографическая ситуация развивается таким образом, что идет очень быстрое нарастание числа пожилых лиц. Уже сегодня пятую часть населения нашей страны составляют лица пенсионного возраста, около 11% – старше 80 лет. В докладе «Старение и здоровье человека» («Men ageing and health», ВОЗ, 2001) к пожилым отнесены люди в возрасте ≥ 65 лет. В возрасте старше 60 лет, по данным различных авторов, доля лиц с метаболическим синдромом (МС) составляет 42–43,5%.




Гепарин с успехом применяется в кардиологии более 30 лет. И это неудивительно, так как пат.

Источник http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Osobennosti_arterialynoy_gipertenzii__u_poghilyh_pacientov/

Ковалева О.Н.
Харьковский государственный медицинский университет

Увеличение продолжительности жизни населения во многих индустриально развитых странах способствует тому, что доля возрастной категории людей пожилого возраста постоянно растет. Согласно статистическим прогнозам, на планете к 2035 году каждый четвертый человек будет в возрасте 65 лет и старше. Люди пожилого возраста в Украине составляют около 20 % населения.
Старение характеризуется постепенным развитием функциональных и структурных изменений многих органов, что также сочетается со снижением приспособительных механизмов регуляции. В сердечно-сосудистой системе происходит возрастная перестройка архитектоники миокарда и сосудистой стенки, что создает условия для формирования патологических состояний.
Микроскопически в миокарде отмечается увеличение количества жира, уменьшение эластических волокон, повышение жесткости и количества коллагена. Наряду со снижением численности миоцитов за счет их некроза и апоптоза происходит увеличение размеров сохранившихся кардиомиоцитов. Важную роль в их гипертрофии играет нарушение системы мембранного транспорта в кальциевых насосах, а также рецептор- и потенциалзависимых кальциевых каналов. Макроскопически наблюдается утолщение миокарда левого желудочка с увеличением объема его полости, уплотнение клапанов сердца. Наряду с анатомическими изменениями нарушается системная гемодинамика: снижается сократительная способность миокарда, диастолическое наполнение левого желудочка, повышается общее периферическое сопротивление. В результате уменьшения чувствительности бета-адренорецепторов кардиомиоцитов адренергические стимулы не приводят к увеличению ударного объема и частоты сердечных сокращений.

Источник http://www.nedug.ru/library/%D0%B0%D1%80%D0%B5%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F__%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F_/%D0%90%D1%80%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%BE%D0%B6%D0%B8%D0%BB%D1%8B%D1%85


Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Свежие комментарии