20.06.2018     0
 

Теории патогенеза гипертонической болезни


· перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий

· избыточное потребление поваренной соли

Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории

1. Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге

2. Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС

3. Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)

4. Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов

На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген

Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.

Калиикреин-кининовая система и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».

Источник http://biofile.ru/bio/11305.html

· перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий

· избыточное потребление поваренной соли

Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории

1. Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге

2. Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС

3. Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)

4. Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов

На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген

Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.

Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».

Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.

Источник http://studopedia.ru/4_97268_etiologiya-i-osnovnie-teorii-patogeneza-gipertonicheskoy-bolezni.html

Для объяснения патогенеза ги­пертонической болезни предложено много гипотез, предметом дискуссии которых является главным образом сущность пускового (инициального) патогенетического звена гипертонической болезни. К числу основных из этих гипотез относятся следующие.

Гипотеза Э. Гелльгорна и соавт. Инициальным патогенетическим фактором является стойкая повышенная возбудимость и реактивность (гиперергия) высших симпатических нервных центров (в частности, расположенных в заднем отделе гипоталамуса). Факторами, вызывающими стойкую гиперергию этих центров, является длительное, повторное возбуждение эмоциональных центров, тесно связанных с симпатическими ядрами гипоталамуса. Определенное значение при этом имеет наследственная гиперергия центров симпатической нервной системы. Гиперергическое состояние указанных структур вызывает, с одной стороны, повышение тонуса прессорных центров (также по природе своей являющихся симпатическими), что ведет к спазму сосудов, увеличению сердечного выброса и повышению АД, а с другой стороны, обусловливает гиперпродукцию гуморальных факторов с прессорным действием адреналина, норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов, а также гиперсекрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек. Все эти факторы потенцируют спазм артериол и способствуют еще большему увеличению сердечного выброса. Это ведет к нарастанию и диастолического давления (в результате повышения тонуса стенок сосудов), и систолического (вследствие кардиотропного стимулирующего эффекта указанных агентов). В зависимости от величины их кардиотропного действия и соотношения его с вазоконстрикторным эффектом могут развиваться различные виды гипертензии, дифференцируемые по ве­личине сердечного выброса: гипер-, эу- и гипокинетические. С описанной гипотезой о гиперергическом состоянии симпатических центров сходна в известной мере гипотеза развития прессорной доминанты в сосудодвигательном центре (сформулированная проф. А.Н. Магницким). Образование такой доминанты ведет к результатам, в основном сходным с изменениями, наблюдающимися при гиперергии симпатических центров.

Гипотеза проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова. Инициальным патогенетическим фактором развития гипертонической болезни является снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные нервные центры, прежде всего – на прессорные. Это ведет, с одной стороны, к спазму артериол и повышению АД, а с другой – к обусловленному спазмом почечных артерий и другими изменениями включению почечного прессорного патогенетического фактора, эндокринных и рефлексогенного механизмов повышения АД. Согласно гипотезе проф. Г.Ф. Ланга и проф. А.Л. Мясникова, причиной снижения тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые прессорные центры (что ведет к развитию гипертонической болезни) является ослабление ее тонуса (активности) под влиянием избыточных сигналов, поступающих от экстеро- и интерорецепторов.

Гипотеза Е. Муирад, А. Гайтона и соавт. Инициальным фактором развития гипертензии, по мнению указанных авторов, является генетически обусловленный пониженный уровень натрий- и -водовыделительной функции почек. Это ведет к накоплению избытка натрия и воды в организме, включая ткань сосудистых стенок, в том числе их гладкие мышцы. В связи с этим развивается гиперволемия, повышаются тонус сосудов и чувствительность их стенок к прессорным гормонам и другим биологически активным факторам. Это (в конечном итоге) обусловливает развитие артериальной гипертензии.

Гипотеза нарушения функций мембранных ионных насосов проф. Ю.В. Постнова. Инициальным фактором в патогенезе артериальной гипертензии является генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов клеток, включая гладкомышечные клетки стенок артериол. Дефект этот заключается в снижении активности кальциевого насоса, локализующегося в мембранах эндоплазматической сети, а также – натриевого насоса, локализующегося в плазмолемме. В результате уменьшается, с одной стороны, «откачивание» ионов кальция из цитоплазмы в эндоплазматическую сесть (что ведет к накоплению избытка катионов в гиалоплазме), а с другой стороны, к уменьшению «откачивания» натрия из цитоплазмы в межклеточное пространство (что обусловливает накопление его в цитоплазме). Избыток ионов кальция и натрия в цитоплазме гладких мышечных клеток сосудов вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам. Это и приводит к развитию гипертензии.

Дата добавления: 2016-11-29 ; просмотров: 712 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник http://poznayka.org/s72917t1.html

Артериальная гипертония или гипертензия — это повышение артериального давления. Патогенез гипертонической болезни довольно сложен и полностью не изучен. Многие ученые склонны считать основной причиной гипертонии состояние хронического стресса. Как бы там ни было, но это заболевание — настоящий бич цивилизации. Этиология и патогенез гипертонии рассмотрены ниже.

Гипертония: патогенез

Причиной развития артериальной гипертензии считается нарушение тонуса периферических кровеносных сосудов. Вследствие этого, а еще из-за нарушений регуляции обмена веществ развивается этот недуг. Многие ученые предполагают, что в основе заболевания — генетические дефекты, которые и запускают механизм его развития. Если остановиться более конкретно на патогенезе, то в первую очередь повышается тонус периферических сосудов из-за импульсов, поступающих из ЦНС (центральной нервной системы) по симпатическим путям. Гипоталамус и продолговатый мозг вследствие нарушения их функций дают сигнал к выработке большого количества прессорных веществ. Из-за этого артериолы не реагируют адекватно на минутный выброс крови из сердца, поэтому не расширяются. Давление повышается во внутренних органах.

Повышается давление и в почках, увеличивается выработка ими ринина. Он попадает в кровь и начинает взаимодействовать с веществом, которое носит название ангиотензиногена. Это вещество под действием ринина превращается в ангиотензин-I, который, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин-II, обладающий мощным сосудосуживающим действием. Именно так появляется постоянное высокое давление.

Гипертония: этиология

По этиологии гипертонической болезни различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) гипертонии. Первичная подразумевает повышение давления, не связанное с заболеванием внутренних органов. Вторичная же является симптомом заболевания какого-то внутреннего органа и будет лишь следствием. Как уже говорилось, выяснить точные причины возникновения заболевания сложно. Зато можно выделить факторы, наличие которых может привести к болезни:

  1. Постоянное нервное и физическое напряжение. Длительное воздействие стресса не только вызывает заболевание, но и способствует его прогрессированию, вызывая такие его осложнения, как инфаркт и инсульт.
  2. Наследственность. Этот фактор является одним из главных в развитии гипертонии. Отмечается прямая зависимость между уровнем АД у родственников. Чем больше родственников страдало этим недугом, тем больше шансов у человека заболеть им.
  3. Профессиональные факторы — постоянное воздействие шума, напряжение зрения, длительное умственное напряжение тоже способствуют развитию болезни.
  4. Лишний вес. Даже если ваш вес больше нормы всего на 10 кг, то это уже приведет к повышению давления на 2-4 мм рт. ст.
  5. Употребление лишнего количества соли. Суточная норма для взрослого человека — 5 г. Все сверх — повышение риска развития гипертензии.
  6. Вредные привычки (злоупотребление алкогольными напитками, курение). Алкоголь повышает давление, и если его употреблять непомерно, то инсульт и инфаркт вам обеспечены.
  7. Возрастные особенности — юношеская гипертония или климакс у женщин. В юном возрасте это результат бурного роста, а вот у женщин — последствия нарушения гормонального баланса.
  8. Еще можно назвать такие причины, как травмы черепа, повышенный уровень холестерина, заболевания почек, атеросклероз.

Классификация заболевания

Различают три формы этого недуга:

  1. Мягкая форма — АД 140-180/90-105.
  2. Умеренная форма — АД 80-210/105-120.
  3. Тяжелая форма — АД >210/>120.

Существует несколько стадий артериальной гипертензии:

  1. I стадия, когда повышение давления является кратковременным и быстро проходит при благоприятных условиях.
  2. II стадия — давление стабильно высокое, нужен постоянный прием лекарственных средств.
  3. III стадия — заболевание осложняется изменением в сосудах и органах, которые эти сосуды снабжают кровью, — сердце, почках, мозге.

Различают также медленно прогрессирующую гипертензию и быстро прогрессирующую, ее еще называют злокачественной формой.

В самом начале возникновения недуга состояние человека бывает вполне удовлетворительным, давление повышается лишь на фоне переутомления или стресса. При повышении давления человек ощущает следующие симптомы:

  • головную боль;
  • головокружение;
  • тошноту;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство тяжести в голове;
  • беспокойство.

При переходе заболевания во 2 стадию эти симптомы возникают все чаще и проходят в форме гипертонических кризов, то есть резких и неожиданных приступов. При 3 стадии присоединяются поражения внутренних органов: кровоизлияния, нарушения зрения, заболевания почек. Для диагностирования болезни достаточно обычного тонометра. Если повышение давления было зафиксировано хотя бы несколько раз, это уже говорит о развитии гипертонии. Для уточнения диагноза врач обычно назначает дополнительные исследования — УЗИ сердца, почек, ангиограмму сосудов головного мозга. Плюс к этому обязательно назначаются общие клинические анализы, ЭКГ, обследование глазного дна.

Схема лечения включает в себя лекарственные средства, понижающие давление, а также бета-адреноблокаторы, которые воздействуют непосредственно на нервную систему, то есть на первоисточник повышения давления.

Также лечение включает обязательную низкосолевую диету и изменение образа жизни. Под наблюдением лечащего врача пациент должен находиться постоянно. При адекватном лечении и соблюдении рекомендаций прогноз вполне благоприятный.

Источник http://1pogipertonii.ru/info/patogenez-gipertonicheskoj-bolezni.html


Ваш комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Свежие комментарии